Lehetőségek a remitelláció javítására MS

Mi a szklerózis multiplex?

A szklerózis multiplex (MS) olyan rendellenesség, amely az immunrendszert támadja a központi idegrendszerre. Immunmediált rendellenességnek számít, nem pedig autoimmun rendellenességnek. Ennek az az oka, hogy nem tudjuk pontosan, hogy milyen anyagot céloz meg a szervezet immunsejtje, amikor támadásmódba kezd. A szakértők úgy vélik, hogy a környezeti tényezők a betegségben szenvedő genetikailag érzékeny embereket gátolják.

Az immunrendszer megkezdi a központi idegrendszeren belül a myelin támadását. A myelin egy zsíros anyag, amely bevonja az agy és a gerincvelő idegrostjait. Ez elszigeteli az idegeket, és elősegíti az elektromos impulzusok vezetését a gerincvelő mentén az agyba és az agyból. Ha az immunrendszer megkezdi a támadást, akkor ez a myelin bevonat elfogy. Ez megzavarja a jeleket az agyból a test többi részébe.

Az öt érzékeid, az izomszabályozásod és a gondolkodási folyamatok az idegi jelek továbbításától függenek. Amikor az MS megszakítja ezeket az útvonalakat, több tünet is előfordulhat. A károsodás helyétől függően az MS-ben szenvedő személy zsibbadást, bénulást vagy kognitív károsodást tapasztalhat. A gyakori tünetek közé tartozik a fájdalom, a látás elvesztése vagy a bél és a húgyhólyag működésének problémája.

AdvertisementAdvertisement

típusai

Az MS típusai

Általában egy MS-ben szenvedő személy négyféle betegségszakasz közül az egyiket tapasztalja, melyek a következők:

A klinikailag izolált szindróma (CIS) MS, és az MS-vel valamilyen enyhébb jellemzőkkel rendelkezik, de technikailag nem MS. Azok a betegek, akiknél a CIS vagy MS kialakulhat.
A relapszus-felszabadító MS (RRMS) a leggyakoribb MS-betegség. Ezt a betegség új vagy növekvő neurológiai tünetei jellemzik, néha relapszusokkal és remissziókkal.
Az elsődleges progresszív MS (PPMS) súlyosabb az RRMS-nél, és a recidívák vagy remissziók nélkül rosszabbodó neurológiai funkció jellemzi
A másodlagos progresszív MS (SPMS) az SM relapszus-remitáló irányát követi, ami azt jelenti, hogy az RRMS SPMS fejlesztése.

Kezelési célok

Az immunrendszer leállítása vagy lelassulása a myelin támadása óta az MS terápiák fő célja az 1993-ban történt első kezelés óta. Az FDA- a jóváhagyott gyógyszereket úgy tervezték, hogy lassítsák a visszaesés mértékét és a fogyatékosság felhalmozódását. Egyikük sem tudja visszavonni a MS miatt fellépő hegesedést. Ha a myelin károsodása elég súlyos, a fogyatékosság állandóvá válhat.

Reklám Reklám

A myelin újjáépítése

A mielin újjáépítése

A szervezet megpróbálja kijavítani a károsodást saját maga által használt cellák segítségével, amelyeknek oligodendrocitáknak nevezik a myelin regrowingjét.A betegség korai szakaszában a javítási folyamat visszaállíthatja a legtöbbet, ha nem mindegyiket, az idegi funkciót. Azonban az idő múlásával kevésbé hatékony, és a fogyatékosság növeli.

Tehát miért következik be ez a mielin regenerációs folyamat végül a MS-ben? A Weill Cornell Orvostudományi Főiskola kutatói szerint a szervezet a biológiai folyamatokban, például a remélelációban, a ki- és bekapcsolási jelek egyensúlyán alapul. Az MS-ben a kutatók azt hiszik, hogy a jelek gátolják a mielin javítását. A kikapcsolt jelek figyelmezteti a szervezetet, hogy a környezet túlságosan ellenséges a növekedésért. A gyulladásos folyamatok MS-ben a figyelmeztető jeleket okozzák.

Reklám

Jelenlegi kutatás

Az MS kutatások nagy részének célja az, hogy kitaláljam, hogyan javíthatom meg a myelin és a helyreállító funkciót. A remineláció hatékonyan megfordíthatja a fogyatékosságot, ha azt gondolják, hogy állandó. A tudósok a világ minden táján e cél felé haladnak.

A Case Western Reserve School of Medicine kutatói nemrégiben felfedezték, hogyan lehet a rendes bőrsejteket oligodendrocitákká alakítani. Ezek olyan sejtek, amelyek újraszorítják a mielint és a fordított károkat, amelyek az olyan betegségek miatt fordulnak elő, mint az MS. A "sejtes újraprogramozás" néven ismert eljárás során a kutatók újraszervezték a fehérjéket a bőrsejtekben, hogy az oligodendrocita sejtek előfutárai legyenek. A kutatócsoport képes volt a sejtek milliárdjainak gyors növekedésére. Ez a felfedezés segíteni fogja a tudósokat, hogy egy könnyen bőséges sejtet a myelin regrowth építőelemébe fordítsanak.

Az utóbbi időben egy új gyógyszer, a fingolimod (Gilenya), jóváhagyásra került az RRMS-hez tartozó embereknek. Úgy működik, hogy megelőzi a neuro-gyulladást, de úgy tűnik, képes segíteni az embereket azáltal, hogy fokozza az idegregenerálódást és a reminellációt. Úgy működik, hogy gátolja egy bizonyos enzim hatását, amely zsírsavat hoz létre, ami károsítja a mielint. Egy tanulmány kimutatta, hogy a Fingolimod elősegítheti az idegregenerációt, csökkenti az ideg gyulladását és javítja a mielin vastagságát.

További erőfeszítések a mielin újjáélesztésére is folyamatban vannak. Németországban a kutatók az emberi növekedési hormon kísérletének korai szakaszában vannak, hogy ösztönözzék a mielin termelését. Eredményeik ígéretesek, de több tanulmányra van szükség.

Reklám Reklám

Fordított fogyatékosság