Hallásvesztés és génterápia

A kutatók egy lépéssel közelebb hozhatnának a génterápiához a halláskárosodás kezelésében, miután felfedezték az egerek hallószőrsejtjeinek regenerálódását.

A becslések szerint az Egyesült Államokban a felnőttek körülbelül 15% -a hallássérült valamilyen formában, és a férfiak kétszer olyan valószínűek, mint a nőknél.

AdvertisementAdvertisement

A halláskárosodás káros hatása az egyik vezető oka a halláskárosodásnak.

A hallóképes szőrsejtek a csilló apró szenzoros sejtjei - a fül belső része -, amelyek lehetővé teszik számunkra, hogy hallhassunk.

Reklám

Ezek a sejtek olyan szőrszerű megjelenésekből állnak, úgynevezett sztereocíliák, amelyek felelősek a hang rezgés elektromos jelekké történő átalakításáért, amelyeket az agyba küld.

Emberben a hallószőrsejtek nem képesek regenerálni a sérültek pótlására. A halakban és a madarakban azonban ezek a sejtek regenerálódhatnak.

AdvertisementAdvertisement

"Az eljárás a p27 fehérje expressziójának lefelé szabályozása és az ATOH1 fehérje expressziójának korrigálása" - jegyezte meg Jian Zuo Ph.D., a Fejlődési Neurobiológiai Tanszék a Szent Jude Gyermekkutató Kórházban San Francisco-ban.

Tanulmányuk szerint - ma közzétették a Cell Reports folyóiratban - Zuo és a csapat úgy döntöttek, hogy eldönthessék, hogy ugyanabban a folyamatban egereket indíthatnak-e.

Olvassa el: Olvassa el a korral kapcsolatos halláskárosodás tényeit. "

Genetikai manipuláció használata

A genetikai manipuláció segítségével a kutatók eltávolították a p27 fehérjét és növelték az ATOH1 expressziót egerekben.

Amikor az egerek hangos zajt érő hallókészülék-károsodást tapasztalt, a kutatók megállapították, hogy a halló szőrsejteket támogató sejtek maguk is hallószemszálakká alakulnak.

AdvertisementAdvertisement

További kutatások kimutatták, hogy számos fehérje együtt dolgozik a halló szőrsejtek regenerálódása érdekében.

A kutatók azt találták, hogy a p27 deléciója növelte a GATA3 nevű fehérje szintjét, és fokozta a POU4F3 fehérje expresszióját. Ez a megnövekedett ATOH1 expresszió, ami a rágcsálók halló hajszálsejt-regenerálódásához vezetett.

A kutatók megmagyarázzák, hogy az ATOH1 egy transzkripciós faktor, amely a halló szőrsejtek kialakulásához szükséges. Emberben az ATOH1 termelése megáll az anyaméhben.

Zuo és munkatársai szerint azonban megállapításuk szerint a p27, GATA3 és POU4F3 fehérjék genetikai manipulálásával lehet újraaktiválni az ATOH1 termelést emberben.

"A más szervekben végzett munka azt mutatta, hogy a sejtek újraprogramozását csak egyetlen tényező manipulálásával lehet csak ritkán végrehajtani" - mondta Zuo. Ez a tanulmány azt sugallja, hogy a cochlea sejtjeinek támogatása nem kivétel, és olyan terápiákban részesülhetnek, amelyek a ez a tanulmány. "

AdvertisementMagazine

A kutatók szerint a megállapítások hatással vannak egy olyan I. fázisú klinikai vizsgálatra, amely másutt már folyamatban van génterápiával, hogy újra visszaállítsa az ATOH1 termelést emberben.

A cél annak meghatározása, hogy az ilyen egy stratégia emberi hallóképes hajsejt-regenerálódást idézhet elő, és ez vajon hatékony-e a halláskárosodás kezelésére.

"A munka továbbra is azonosítja a többi tényezőt, ideértve a kis molekulákat is, amelyek nem csak elősegítik a sejtek érését és túlélését. új generált szőrsejteket, de növeli a számukat is "- mondta Zuo.

Olvass tovább: Mi? A hallásvesztés várhatóan drasztikusan emelkedni fog."