Agyi fehérjék kutatásai új depresszió kezelésére vezethetnek
Tartalomjegyzék:
- Mentorával együtt Huda Akil Ph.D., a Molekuláris és Viselkedési Neuroscience Intézet társ-igazgatója és kutatóprofesszora, valamint a Michigan Egyetem idegtudományi professzora Aurbach és csapata a fibroblaszton növekedési faktorok, amelyek a sejtnövekedésben részt vevő molekulák, valamint az agy és a test más területein fenntartott molekulák.
- "Azt tapasztaljuk, hogy a depressziós egyéneknek egyidejűleg túl kevés a vegyi anyaguk, például a szerotonin és túl sok más, például az FGF9" - mondta Aurbach. "Az olyan FGF9 gének azonosításával, amelyek túlságosan nagyok a depressziós agyban, megvan a lehetőségünk annak megállapítására, hogy a tevékenységük gátlása segíti-e a depresszió tüneteit. "
Néha több nem mindig jobb.
A kutatók nemrég fedezték fel egy olyan fehérjét, amely kiemelkedőbb a depresszióban szenvedők agyában.
AdvertisementAdvertisementA tanulmány, amelyet a Michigan Egyetem neurológiai doktori hallgatója, Elyse Aurbach vezetett, felfedezte, hogy a fehérje fibroblaszt növekedési faktor 9 - vagy FGF9 - fokozódott a depressziós embereknél.
A súlyos depresszióban szenvedő emberekben a vizsgálat 32 százalékkal több FGF9-et talált az agy kulcsfontosságú részében, mint a depresszió nélküliek.
Emellett a kutatók az FGF9-et a patkányokhoz adták, és depresszióhoz hasonló viselkedési változásokhoz vezetett.
AdvertisementAurbach és csapata arra a következtetésre jutott, hogy a depresszió fizikai betegség.
Lehetséges új drogstratégiákA kutatók szerint a felfedezés olyan antidepresszáns gyógyszereket eredményezhet, amelyek megakadályozzák az FGF9 túltermelését. A túltermelést blokkoló szerek általában kevesebb mellékhatással rendelkeznek, mint azok, amelyek növelik az anyagot.
Mentorával együtt Huda Akil Ph.D., a Molekuláris és Viselkedési Neuroscience Intézet társ-igazgatója és kutatóprofesszora, valamint a Michigan Egyetem idegtudományi professzora Aurbach és csapata a fibroblaszton növekedési faktorok, amelyek a sejtnövekedésben részt vevő molekulák, valamint az agy és a test más területein fenntartott molekulák.
Aurbach szerint a tanulmány nem tudta volna megtalálni mindazt, amit csinált, ha nem az Akil laboratóriumában való munkára, ahol a hangsúly a hangulati rendellenességek több szögében van.
"Meg akarom érteni a hangulati rendellenességek biológiai alapját, mert közel vagyok azokhoz az emberekhez, akik depresszióban szenvednek" - mondta Aurbach. „Dr. Akil laboratóriuma természetesen alkalmas volt számomra, amikor elkezdtem a posztgraduális iskolát, mert számos szögből tanulmányoztam a hangulati rendellenességeket, többek között az emberek életében átadott depresszióban szenvedők és a rágcsálók depressziós modelljeinek tanulmányozásával. "Tudományosan ez egy nagyon erőteljes kombináció" - tette hozzá -, mert sok laboratórium képes ezeket a kérdéseket tanulmányozni egy szögből vagy a másikból, de nem mindkettő."
Miután megállapítottam, hogy egy másik molekula, az FGF2 alacsonyabb volt a depresszióban szenvedő embereknél és állatoknál a vizsgálat egy korábbi részében, a a csapat kissé meglepődött az FGF9 fordított helyzetében.
Reklám
A megállapításokat a Kaliforniai Egyetem, Irvine agyi bankjának segítségével, a Pritzker Konzorcium által támogatott postmortem segítségével fedezték fel.Számos kísérletben a depressziós agyban magasabb FGF9 szintek mutatkoztak. Összefoglalva ezeket a megállapításokat, a csapat felfedezte, hogy más FGF molekulák alacsonyabbak voltak, amikor az FGF9-et felemelték.
AdvertisementAdvertisement
"Azt tapasztaljuk, hogy a depressziós egyéneknek egyidejűleg túl kevés a vegyi anyaguk, például a szerotonin és túl sok más, például az FGF9" - mondta Aurbach. "Az olyan FGF9 gének azonosításával, amelyek túlságosan nagyok a depressziós agyban, megvan a lehetőségünk annak megállapítására, hogy a tevékenységük gátlása segíti-e a depresszió tüneteit. "
" Tehát miközben sok munkát kell elvégeznünk, mielőtt eredményeket használhatunk egy új gyógyszer kifejlesztésére "- folytatta -, megtudjuk, hogy az FGF9 egy újfajta antidepresszáns célpontja lehet. "
A csapat inkább az FGF9 szerepére törekedett, patkányokon való kísérletezéssel, remélve, hogy megvizsgálja, hogy az FGF9 mindenre reagál-e.Reklám
A csapat benyújtott egy szabadalmi bejelentést, hogy remélik, hogy a munkájukat az FGF9 szintjeinek gyógyszeréhez vezetik.
A depresszió alapjául szolgáló neurobiológiának jobb megértése lehetővé teszi a tudósok számára, hogy különböző kezelési módokat fejlesszenek ki, amelyek hatékonyabbak lehetnek, mint a jelenleg. Elyse Aurbach, Michigan Egyetem"Számos tanulmányon dolgozunk, hogy jobban megértsük az FGF9-et. Érdekelünk, hogy az FGF9 szintek sok agyi régióban változnak a depresszióban, és megpróbáljuk megérteni, hogy az FGF9 kölcsönhatásba lép-e más génekkel, hogy hatással legyenek a hangulatra "- mondta Aurbach. "Különösen nagyon érdekel minket abban, hogy az FGF9 kölcsönhatásba lép az FGF2 molekuláris családjának egy másik tagjával, mivel úgy tűnik, hogy az FGF2 és az FGF9 az agyban jár el, és ezzel ellentétes hatást gyakorol a depresszióra és a viselkedésre. "
AdvertisementMarketing
Aurbach ragaszkodik ahhoz, hogy a vizsgálatok most hatásosabbak lesznek az antidepresszánsokra, mint valaha.
"Az olyan jelenlegi kezelések, mint a terápia és az antidepresszánsok, csaknem minden harmadik depresszióban szenvedő embernél hatékonyak" - mondta. "Munkánk különösen fontos ezeknél a depressziós embereknél és családjaiknál, mert a depresszió alapjául szolgáló neurobiológia jobb megértése lehetővé teszi a tudósok számára, hogy különböző kezelési módokat dolgozzanak ki, amelyek hatékonyabbak lehetnek, mint amilyenek ma. "További információ: A depresszió különböző típusai»
