A tudósok megtalálják a fehérje, amely megakadályozhatja a COPD kialakulását a dohányosoknál
Tartalomjegyzék:
A cigarettafüstre reagáló személyek tüdősejtjeinek fehérje szintje és immunválaszának sok köze van ahhoz, hogy valaki krónikus obstruktív tüdőbetegséget (COPD) alakul-e ki.
Az emberi megfigyelések és egérmodell vizsgálatokban a kutatók azt találták, hogy egy fehérje elnyomása ösztönözheti a COPD betegek emfizéma (más néven tüdődermesztés) kialakulását. A tanulmányt a The Journal of Clinical Investigation című kiadványban közölték.
-> Reklám"Amit megfigyeltünk ebben a tanulmányban, az új magyarázatot jelent arra, hogy a COPD tüdőkárosodása előfordul. Úgy találtuk, hogy sok köze van a mitokondriumokhoz a tüdősejtekben "- mondta Min-Jong Kang, egy kutató mind a Yale, mind a Brown egyetemeken. Ő a tanulmány vezető szerzője.
A COPD-ben a tüdőszövet-károsodást a MAVS / RIG-I-szerű helikáz útvonalon ismert rosszul működő mitokondriális immunválasz okozza. Az útvonalat a vírusok leküzdésére tervezték.
A tanulmányban a kutatók megvizsgálták az NLRX1 fehérjét, amely normális betegekben védi az utat. Azonban a COPD-ben szenvedő embereknél a cigarettafüst hátrányosan befolyásolja a fehérjét, és így elhagyja az utat a tüdőrák elpusztítására.
Reklám"Ha ezt az utat felszabadítja az NLRX1 hiánya a cigarettafüst miatt, akkor káros tüdőszöveteket eredményez" - magyarázta Kang.
A tények feltárása: Mi a COPD? Az egér kísérlet egyikében a tudósok azt találták, hogy az NLRX1 fehérje növelése helyreállította az immunválasz megfelelő működését. Ez megállította a betegség kialakulását.
A kutatók azt is megállapították, hogy a füstnek kitett egerek alacsonyabb szintű NLRX1 fehérje expressziót mutattak, mint a nem megvilágított rágcsálók.Az NLRX1 génjét hiányzó egerek súlyos emphysema-t (és túlzott mértékű tüdősejt-halált) szenvedtek, amikor füstnek voltak kitéve. Azonban a füst által kiváltott egerek, amelyek mind az NLRX1 gén, mind a MAVS gén - a MAVS / RIG-szerű helikáz útvonal központi integrátorának hiányában - sokkal kevesebb tüdőkárosodást okoztak. Más szóval, ha az egereknek hiányzik az a folyamata, amelyet a fehérje elnyom, akkor nem szenvedett annyi károkat.
Egy másik kísérletben a kutatók egy vírust használtak arra, hogy a cigarettafüstnek kitett egereket a fehérje túlexpresszálására ösztönözzék. Eközben más füstöt érő egereket hagytak anélkül, hogy felgyorsulnának.
Hat hónap elteltével a magasabb fehérje expressziójú egerekben szignifikánsan kevesebb tüdőkárosodás volt, mint az egerek, anélkül, hogy ez az előny.
AdvertisementMainkiadás
"Most közös nevezőnk van, amely úgy tűnik, hogy mindegyik hipotézist összehozza" - mondta Dr. Jack A. Elias, a Brown Egyetem orvostudományi és biológiai tudományok dékánja és a tanulmány megfelelő szerzője.
Emberi tesztekben használt tüdőszöveti minták
A kutatók egészséges és COPD betegek tüdőszöveti mintáit is vizsgálták.észlelték, hogy a COPD betegeknél a fehérje szintje alacsonyabb volt. Azt is megállapították, hogy a COPD-betegeknél a rosszabb állapotban a fehérje szintje alacsonyabb volt. Az alacsonyabb fehérjével rendelkezőknek nagyobb volt a légzési nehézsége, az életminőség romlása és a rosszabb prognózis.
"Megfigyeltük, hogy ennek a molekulának a szintjei megmagyarázhatják a betegség súlyosságának és a beteg tüneteinek különböző aspektusait" - mondta Kang.
A kutatók azt állítják, hogy tanulmányuk megváltoztathatja a betegek COPD-értékelésének módját. Valószínűleg segíthet az orvosok megjósolni súlyosságát is.
AdvertisementAdvertisementTovábbi információ: A COPD növeli a halálos szívroham kockázatát »
A pontok összekapcsolása
Hogyan védi a cigarettafüst az NLRX1-et az emberekben?A kutatások még mindig tudni szeretnék, miért gyulladás lelassul, amikor a füst-expozíció egereknél végződik - és miért nem ugyanez igaz az emberekre. Továbbá tudni szeretnék, hogy a fehérje génjének változása befolyásolhatja-e a beteg COPD-érzékenységét.
"Reméljük, hogy betekintésünk lehet a COPD biomarkerként szolgáló NLRX1-hez, és egy olyan lehetséges terápiához is, amely a mitokondriális útvonal szerepének új megértésén alapul" - mondta Kang.
Dr. Michael Steinberg, a Rutgers Dohányfüggőség Program igazgatója szerint az adatok azt sugallják, hogy bizonyos genetikai tényezők hajlamosak arra, hogy egyesek tüdőkárosodást szenvedjenek, amikor dohányzik, mint mások.
AdvertisementReklám A dohányfüst semmilyen szinten nem biztonságos, de egyesek közülünk különösen nagy kockázatot jelenthet a genetikai összetételünk alapján. Dr. Michael Steinberg, a Rutgers Dohányfüggőség Program"A dohányfüst semmilyen szinten nem biztonságos, bár némelyikünk különösen nagy kockázatot jelenthet genetikai összetételünk alapján" - mondta.
Steinberg elmondta, hogy évek óta nem tudjuk megmondani, ki van különösen veszélyeztetve a COPD kialakulásában.
Megjegyzi, hogy a szerzők nem voltak biztosak abban, hogy a cigarettafüst az NLRX1-et aláássa az emberekben. Ezért az egyetlen ésszerű ajánlás a COPD elkerülésére nem a dohányzás."A dohányzásmentes beavatkozás az egyetlen bizonyított módja annak, hogy jelentősen csökkentsük a COPD kockázatát és más egészségügyi következményeket" - mondta Steinberg.
Tovább: COPD-barát otthon létrehozása »
